Кровоснабжение сердца восстанавливается после инфаркта

Новые артерии, обеспечивающие кровоток в больном участке сердечной мышце, представляют собой бывшие капилляры.





Восстановление кровоснабжения инфарктного сердца, на самом деле, не такая уж новость. При инфаркте сосуды не могут в должной мере обеспечить кровоток – например, из-за тромба или сосудистого спазма. Как результат, участок органа остаётся без кислорода и питательных веществ. (Обычно про инфаркт говорят в связи с сердцем, но он может случиться и в лёгких, и в печени, и в других органах.) Однако тут могут прийти на помощь так называемые коллатерали – кровеносные сосуды, по которым кровь может пойти в страдающую ткань в обход сосудов, которые сильно сузились или вообще закупорились. Иногда коллатералями выступают сосуды, которые существовали и ранее, выполняя роль резервной системы кровоснабжения. Иногда формируются новые сосуды-перемычки, организующие новую кровоснабжающую сосудистую сеть.

Бывает, что сердце, чувствуя проблемы с кровоснабжением (например, при ишемической болезни), заранее, не дожидаясь инфаркта, формирует коллатерали. Но так происходит не во всяком сердце; кроме того, до сих пор было не очень ясно, как именно формируются обходные сердечные артерии. Предполагалось, что начало им дают клетки других артерий, однако в недавней статье в журнале Science говорится, что эти артерии берутся из капилляров. Исследователи экспериментировали с генетически модифицированными мышами, у которых можно было определить происхождение клеток, образующих кровеносные сосуды. Мышам вводили в кровь флуоресцирующие красители, светившиеся по-разному в зависимости от того, связались они с клетками артериального происхождения или с клетками капиллярного происхождения.

Коллатеральные артерии, появлявшиеся у мышей после сердечных приступов, оказались на 85,7% состоящими из бывших капиллярных клеток. То есть прежние капилляры становились артериями, чтобы спасти кровоснабжение проблемного участка сердечной мышцы. Оставшаяся часть клеток новых сосудов, очевидно, приходила в них из «старых» артерий. Если капиллярные клетки в определённой зоне сердца уничтожали, то до поры до времени сердце работало нормально, но после инфаркта оно восстанавливалось уже плохо – коллатералей не появлялось, сердечную ткань в инфарктном участке заменял соединительнотканный рубец, что сказывалось на работе миокарда.

Превращение капилляров в артерии – это не только их расширение: стенки артерий и капилляров устроены по-разному, и тут, очевидно, требовалось энергично перетасовать молекулярно-генетические процессы, чтобы из одного кровеносного сосуда получить другой. Исследователям удалось восстановить цепочку сигналов, которые обеспечивали это превращение, и начиналась она с довольно известного белка под названием VEGF-A, или фактора роста эндотелия сосудов А. Если активность VEGF-A ненадолго искусственно стимулировали, коллатеральные артерии в сердце формировались эффективнее. Эти эксперименты ставили с мышами разного возраста, и лучше всего эффект от VEGF-A проявлялся у взрослых мышей. Возможно, новые результаты помогут лечить последствия инфаркта в человеческих сердцах, в которых можно будет восстанавливать более-менее нормальное кровоснабжение с помощью собственных сердечных сосудов.

Источник